Наиболее значимым фактором риска дисциркуляторной энцефалопатии является. Дисциркуляторная энцефалопатия — насколько страшен диагноз? Что способствует развитию болезни

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM»; ТОМ 8; № 8; стр. 80-87.

О.С.Левин
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений . В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением (кумуляция) полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Эпидемиология
Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5-22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых .

Этиология и патогенез
Клинические особенности ДЭП, по-видимому, можно объяснить тем, что в отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия) . Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия). У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ) . Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них:

1) диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия),
2) множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества (иногда в комбинации с лакунами), и лакунарный вариант ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и т.д.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными стойкой артериальной гипертензий или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но (в отличие от ишемического инсульта) не формированием очагов некроза. Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения . Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиоз) .

В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус), процесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих в глубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей.

Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией. Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных (территориальных) корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП. В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельные зоны), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза). В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация . Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений. Схема развития ДЭП при артериальной гипертензии приведена на рисунке 1.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии.

Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры. У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости крови (например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т.д.); нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности; апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления; сахарный диабет; вторичные ликвородинамические нарушения.

Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате при ДЭП в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП.

Роль когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений ДЭП
Хотя больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ДЭП является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А.Р. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока . Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов). Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции . Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование.

Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства., преимущественно нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания . Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов.

Второй стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения (дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром). У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем не менее сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление. Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных .

Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, т.е. нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов (рис.2).

Рис. 2. Динамика субъективных и объективных проявлений дисциркуляторной энцефалопатии.

Приведенное соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ДЭП не является абсолютным.

Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений. Последние на более ранних стадиях преимущественно представлены аффективными расстройствами (раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия), на более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств и т.д.

Особенность двигательных нарушений при ДЭП
Хотя пирамидные знаки (оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия) встречаются у больных ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений. Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания (спондилогенная шейная миелопатия, опухоли и т.д.). Тем не менее подострое (в течение нескольких недель) развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии (так называемый медленный инсульт). Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой (лобно-подкорковой) дисбазией, подкорковой или лобной астазией . Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений.

Клинико-нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП
Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать ДЭП от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона).

Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины (нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и др.), течение заболевания (постепенное начало с последующим неуклонным или ступенеобразным прогрессированием), соответствие клинической картины и данных дополнительных методов исследования в первую очередь компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, отсутствием клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить клиническую картину .

КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3-15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты.

Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям.

В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений . Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция - если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине стадий 1-3 ДЭП и КТ при клинической картине стадий 2-3 ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания.

Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями
У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и т.д.) и, возможно, общих механизмов развития. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут свидетельствовать нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем (плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень семантически опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушений), развивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ (см. таблицу 1). У больного с предполагаемой болезнью Альцгеймера о наличии ДЭП свидетельствуют не только выявляемые при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного когнитивного дефицита, нарушения ходьбы и равновесия.

Таблица 1

Сравнительная характеристика ДЭП, болезни Альцгеймера и их сочетания.

Признаки	ДЭП	Болезнь Альцгеймера	ДЭП + болезнь Альцгеймера
Сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т.д.)	++	±	+
Признаки цереброваскулярного заболевания (транзиторные ишемические атаки или инсульт в анамнезе, стеноз сонных артерий и т.д.)		++	±+
Течение	Вариабельное (с периодами резкого ухудшения, частичного регресса или плато)	Прогредиентное (возможны периоды плато)	Прогредиентное (возможны периоды плато, резкого ухудшения, частичного регресса)
Нейропсихологическое исследование Нарушение внимания и регуляторных функций Нарушение опосредованного запоминания и узнавания в тестах на память Снижение речевой активности Зрительно-пространственные нарушения	++ ± В большей степени затрагивает ФА 1 и ГА 1 Сравнительно поздно	± ++ В большей степени затрагивает СА 1	+ +/++ Вариабельное соотношение СА и ФА Вариабельно
Аффективные нарушения	+	±	±
Двигательные нарушения (нарушения ходьбы, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные или пирамидные знаки)	Проявляются рано	Проявляются поздно	Проявляются вариабельно
Нейрогенные нарушения мочеиспускания	Проявляются рано	Проявляются поздно	Проявляются вариабельно
Данные МРТ атрофия гиппокампа множественные очаги/лейкоареоз 2 / очаги в стратегических зонах 3	± ++	+ ±	+ +

1 ФА - фонетические ассоциации (слова, начинающиеся на определенную букву, например, «л»), ГА - грамматические ассоциации (слова, относящиеся к определенной грамматической категории, например, глаголы), СА - семантические ассоциации (слова, относящиеся к определенной семантической категории, например, растения или животные).
2 Распространенный перивентрикулярный/субкортикальный лейкоареоз, вовлекающий более 10% белого вещества полушарий.
3 К стратегическим зонам относятся таламус, хвостатое ядро и другие базальные ганглии, лобная доля, угловая извилина, медиальные отделы височных долей.
± вариабельный признак, + признак, как правило, присутствует, ++ признак, как правило, значительно выражен.

При присоединении ДЭП к болезни Паркинсона у больного может ускоренно нарастать когнитивный дефицит, дополнительно нарушается постуральная устойчивость, снижается эффективность противопаркинсонических средств.

Лечение ДЭП
Лечение ДЭП должно иметь системный характер и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания (рис. 3). Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, ожирение, курение). Особое значение имеет адекватная гипотензивная терапия. В ряде исследований показано, что гипотензивная терапия может замедлять развитие когнитивного дефицита. Так, в исследовании PROGRESS отмечено, что на фоне долгосрочного применения комбинации периндоприла («Престариум») и индапамида («Арифон») у больных, ранее перенесших инсульт, выраженность когнитивного дефицицита снижается на 16%, правда, главным образом за счет снижения риска повторных инсультов.

Алгоритм лечения дисциркуляторной энцефалопатии (КЭЭ – каротидная эндартерэктомия).

В то же время коррекция артериальной гипертензии при ДЭП сложна ввиду того, что больным, начиная с определенного этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензия, связанная в том числе и с приемом гипотензивных средств. Нестабильность артериального давления (АД) в дневное время, как и отсутствие ночного снижения АД, также неблагоприятно сказывающееся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть также следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур. В начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации АД, предупреждающего повреждение сосудов. А с развитием когнитивных нарушений, особенно на фоне двустороннего стеноза магистральных артерий головы или выраженного повреждения системы мелких мозговых сосудов (на что может указывать обширный лейкоареоз или множественные лакунарные очаги), более важной становится задача стабилизации АД, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающем оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения. У этой категории пациентов, по-видимому, следует стремиться к стабилизации АД на верхней границе нормы (систолическое АД должно поддерживаться на уровне 135-150 мм рт. ст.). Предпочтительнее использовать гипотензивные средства, в меньшей степени влияющие на мозговое кровообращение (оптимально назначение периндоприла, так как он не оказывает влияния на мозговой кровоток). Следует избегать приема антагонистов кальция короткого действия (например, нифедипин), провоцирующих резкие колебания АД. Но при необходимости можно использовать препараты антагонистов кальция пролонгированного действия.

Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови (что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий), а также предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца. Статины, помимо снижения уровня холестерина, могут приводить к улучшению функции эндотелия, оказывать антитромбогенный и антиоксидантный эффекты, замедлять накопление в мозге β-амилоида.

У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и/или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов. Препаратом первого выбора является аспирин, который назначают в дозе 50-300 мг 1 раз в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина или его непереносимости возможна его замена на клопидогрель или добавление к аспирину дипиридамола. При коагулопатиях, постоянной форме мерцательной аритмии, других состояниях, связанных с высоким риском кардиогенной эмболии, антифосфолипидном синдроме показан прием антикоагулянтов. Антикоагулянты противопоказаны у лиц с лейкоэнцефалопатией в виду высокого риска внутримозговых геморрагий. У пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий при наличии легкого (но не тяжелого) когнитивного дефицита следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий). При высоком уровне гомоцистеина показано назначение фолиевой кислоты, витаминов В 6 и В 12 . Необходима адекватная коррекция сопутствующей соматической патологии, в частности сердечной и дыхательной недостаточности, гипотиреоза и т.д.

Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также с помощью препаратов, восстанавливающих функцию эндотелия (ингибитор АПФ с высокой тканевой специфичностью - периндоприл, статины), средств, улучшающих микроциркуляцию (например, пентоксифиллин), а также мерами, направленными на уменьшение вязкости крови (прекращение курения, коррекция гиперлипидемии или гиперфибриногенемии). До сих пор не удалось продемонстрировать в контролируемых испытаниях средств, предположительно поддерживающих метаболизм нейронов и оказывающих нейропротекторное действие. Несмотря на широкую популярность так называемых вазоактивных средств, их роль в лечении ДЭП окончательно не определена. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга не доказана. Более того, учитывая раннее снижение реактивности мелких сосудов в пораженных зонах мозга, на фоне применения вазоактивных средств возможен эффект обкрадывания в пользу интактных участков мозга с сохранными системами регуляции кровотока.

До сих пор не удалось подтвердить, что прием антиоксидантов (например, а-токоферола или др.) способен сдерживать прогрессирование когнитивного дефекта у больных с прогредиентным цереброваскулярным поражением.

Учитывая ключевую роль когнитивных нарушений в клинической структуре ДЭП, их коррекция имеет особенно важное значение. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, но в отношении большинства из них отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50% больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжелой деменцией.

На сегодняшний день у больных с уже развившейся сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность ингибиторов холинэстеразы и модулятора глутаматных рецепторов. В среднем их эффективность следует расценить как умеренную. У больных с более ранней стадией ДЭП (при легких и умеренных когнитивных нарушениях) обнадеживающие данные получены при применении пирибедила.

Эффективность пирибедила (проноран) у больных с умеренным когнитивным расстройством, в том числе сосудистого генеза, показана в целом ряде исследований, в том числе проводимых с двойным слепым плацебо-контролем . По данным D.Nagaraja и S.Jayashree (2001 г.), 3-месячный курс лечения пирибедилом в дозе 50 мг/сут вызвал улучшение когнитивных функций почти у 2/3 больных с умеренным когнитивным расстройством . В контролируемом сравнительном исследовании пирибедил в дозе 50 мг/сут оказывал достоверно более выраженное положительное влияние на внимание, скорость реакции, память, речевую активность, аффективное состояние, чем винкамин в дозе 60 мг/сут . G.Bartoli, E.Wichrowska (1976 г.) показали, что пирибедил в сравнении с плацебо приводит к достоверному уменьшению выраженности нарушений внимания, памяти и аффективных расстройств у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью .

По данным В.В.Захарова и А.Б.Локшиной (2004 г.), у больных ДЭП с умеренным когнитивным расстройством пирибедил способствовал уменьшению выраженности когнитивных нарушений, связанных с лобной дисфункцией, параллельно уменьшая такие субъективные проявления, как головная боль, головокружение, снижение памяти, нарушения сна, утомляемость . Результаты проведенного нами исследования эффективности пирибедила у 37 пациентов пожилого возраста с умеренным когнитивным расстройством показали, что препарат способствует улучшению нейродинамических функций, логической и зрительной памяти, речевой активности .

Особенностью нашего исследования была оценка эффективности пирибедила (пронорана) у пациентов с различным нейропсихологическим профилем умеренных когнитивных расстройств. Наибольшая эффективность отмечена при дизрегуляторном типе умеренных когнитивных расстройств, наименьшая - при амнестическом типе, при комбинированном типе умеренных когнитивных расстройств выявлены промежуточные результаты. Улучшение нейродинамических функций выявлено во всех трех группах, в то же время достоверное улучшение оценки по краткой шкале психического статуса, улучшение мнестических функций и речевой активности наблюдали лишь при дизрегуляторном типе. О роли хронической сосудистой мозговой недостаточности в развитии дизрегуляторного типа умеренных когнитивных расстройств свидетельствовало более высокое число сосудистых факторов риска, чем при комбинированном и амнестическом типах. Параллельно с улучшением когнитивного статуса отмечено снижение показателя когнитивных и общих жалоб, прежде всего за счет уменьшения жалоб на шум в ушах, головную боль, головокружение, общую слабость. Оценка по шкале депрессии Бека снизилась на 20%. По шкале EQ-5D к концу исследования отмечен достоверный положительный эффект по субшкалам, оценивающим повседневную активность, тревогу и депрессию.

Таким образом, пирибедил уменьшает выраженность умеренного когнитивного расстройства и сопровождающих их аффективных расстройств, связанных с начальными стадиями ДЭП. Механизм действия пирибедила связан с активацией D 2 /D 3 -дофаминовых рецепторов в лимбической системе, лобной коре, участках стриатума, регулирующих когнитивные процессы. В ряде исследований отмечено, что в основе когнитивной дифункции при цереброваскулярной патологии может лежать дисфункция дофаминергических систем . Так, при сосудистой деменции снижается захват 18F-флуородопы и численность зон пресинаптического захвата дофамина в хвостатом ядре притом, что численность D 2 -рецепторов существенно не меняется . Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связаны снижение активности и концентрации внимания и другие проявления лобной дисфункции, сопровождающиеся вторичным расстройством памяти и аффективными нарушениями. По мнению G.Alexopoulos (2001 г.), аффективные нарушения, сцепленные с умеренным когнитивным дефектом лобного типа, относительно резистентны к традиционным антидепрессантам и могут лучше купироваться именно агонистами D 3 -дофаминовых рецепторов, к которым относится пирибедил . Дополнительный механизм действия пирибедила может быть связан с блокадой α2-адренорецепторов, способствующей усилению норадренергической передачи в лимбической системе и лобной коры. Более того, как показывают экспериментальные данные, пирибедил, блокируя α2-адренорецепторы, приводит к усилению высвобождения ацетилхолина в лобной коре и дорсальной гиппокампе, что также может вносить вклад в усиление когнитивных функций . Необходимы дополнительные исследования для оценки долгосрочного применения указанных средств на ранних стадиях ДЭП.

Важной задачей предупреждения деменции на этой стадии может быть формирование «когнитивного резерва». Решение этой задачи достигается не только применением средств, усиливающих когнитивные функции, но также адекватной умственной и физической нагрузкой, активной социальной деятельностью, методиками направленной нейропсихологической реабилитации.

При часто встречающихся тревожных невротических и неврозоподобных проявлениях необходима рациональная психотерапия в сочетании с антидепрессантами и прерывистыми курсами седативных препаратов и бензодиазепинов в малых дозах. При выраженной депрессивной симптоматике показаны антидепрессанты, предпочтительно не обладающие холинолитическим действием, например тианептин (коаксил). При лобной дисбазии с выраженным нарушением начала ходьбы и застываниями эффективна лечебная гимнастика, иногда некоторую пользу приносят также препараты амантадина, леводопы. При насильственном смехе и плаче применяют антидепрессанты. При вестибулярной дисфункции показана лечебная гимнастика, тренирующая вестибулярный аппарат и способность поддерживать равновесие, в сочетании с медикаментозными средствами, например бетагистином или никотиновой кислотой. При нарушении сна препаратами выбора являются агонисты бензодиазпиновых рецепторов, в резистентных случаях - малые дозы тразодона.

Заключение
ДЭП - одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных.

ЛИТЕРАТУРА

1„ Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
2„ Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В.Шмидта. М.: Медицина, 1975.
3. Яхно Н.Н., „Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
4„ Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Prevalence of disorders of executive cognitive functioning among elderly„ Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
5„ Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment Neurology 2000; 54: 447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds)„ Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer"s Disease and Related Disorders Annual 2004; p. 61-70.
8. O"Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9„ Дамулин ИВ, Брызжахина В.Г., Яхно НН. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление. Неврол. журн. 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress?J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12.Левин О.С., Дамулин И.В.Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно И.В.Дамулина. М., ММА, 1995;189-228.
13. Локшина АБ, Захаров ВВ., Яхно НН. Легкие и умеренные когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. IX Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Staging: relevance for trial design in vascular burden of the brain. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Cognitive deterioration in old age and in the course of dementia. In KAJellinger et al (eds). New trend in the diagnosis and therapy of Alzheimer"s disease. Springer-Verlag, 1994; p. 105-14.
16„ Левин О.С, Сагова М.М., Голубева ЛВ. Факторы, влияющие на факторы жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивным расстройством. Рос. мед. журн. 2006; 2:
17. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства. Под ред. В.Н.Штока и др. М.- Медпресс-информ, 2002; 473-94.
18. Яхно НН, Левин О.С,Дамулин ИВ. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, The value of Trivastal in the longterm treatment of chronic cerebral insufficience. CR Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
22. Scholing WE. A double-blind study using psychometric tests trivastal versus a reference compound. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Controlled clinical trial of piribedil in the treatment of cerebrovascular insufficiency. La Clin Terapeutica 1976; 78: 141-51.
24. Захаров В.В., Локшина А.Б., Применение препарата пирибедил (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Неврол. журн. 2004; 2:30-5.
25. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. Консилиум. 2006; 12:106-10.
26. Court J.A, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitter changes in vascular dementia.J.O"Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Reduced number of caudate nucleus dopamine uptake sites in vascular dementia. Dementia 1999; 10: 77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9: 22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil enhances frontocortical and hippocampal release of acetylcholine in freely moving rats by blockade of a2A-adrenoreceptors.

Зачастую с возрастом люди всё чаще и чаще страдают от различных неврологических заболеваний. У кого-то это проявляется в виде и повышенной утомляемости, в то время как другие начинают испытывать серьёзные проблемы при выполнении простейших действий. Около девяноста процентов неврологических симптомов ассоциированы с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии - серьёзного заболевания, в основе которого лежит нарушение функции мозговых сосудов. В последние годы этот недуг стал встречаться всё чаще у людей молодого и трудоспособного возраста. Именно поэтому так важно знать его первые проявления и признаки, чтобы вовремя обратиться к доктору.

Определение заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия - это хроническое поражение головного мозга, которое развивается из-за нарушения его кровоснабжения. В нормальных условиях кислород и питательные вещества поступают в центральную нервную систему через две крупные сонные артерии, расположенные в области шеи. В том случае, когда их просвет оказывается сужен, головной мозг испытывает постепенное голодание, что приводит к серьёзным проблемам в его функционировании.

В медицинских кругах принято использовать сокращение ДЭП для обозначения этого диагноза.

Из внутренней сонной артерии осуществляется питание мозга

Стадии развития недуга

В настоящее время считается, что процесс повреждения мозга имеет некоторую этапность. Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

1. Начальная. Все клинические симптомы выражены довольно слабо. Заподозрить её можно лишь в том случае, когда подобный недуг наблюдался у близких родственников.
2. Прогрессирующая. Для неё характерно нарастание двигательных и мыслительных нарушений. Пациенты довольно часто причиняют себе травмы и теряют часть социальных навыков.
3. При терминальной стадии подавляющее большинство больных лишается способности к выполнению простейших задач и действий. Им необходим сторонний уход.

В каком случае пациентам полагается присвоение группы инвалидности

При второй и третьей стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии люди практически полностью теряют способность к самообслуживанию, также пропадает критика своего поведения и других действий. Больные становятся опасными не только для себя, но и для окружающих, вследствие чего им необходим постоянный присмотр. Именно поэтому таким людям присваивается группа инвалидности в зависимости от тяжести состояния (первая, вторая или третья). В качестве дополнительных мер для одиноких пенсионеров предусмотрены визиты социального работника, который помогает в закупке продуктов и оплате коммунальных услуг.

Видео: доктор рассказывает о ДЭП

Почему развивается заболевание

Причины появления недуга и предрасполагающие факторы:

• воспалительные процессы в мягких тканях;
• разрастание в сосудах жировых бляшек;
• образование тромбов - кровяных сгустков;
• сахарный диабет;
• избыточный вес (индекс массы тела от тридцати);
• травмы головного и спинного мозга (ушибы, сотрясения);
• периодические повышения артериального давления;
• наследственная предрасположенность (два и более родственника, страдающих от подобного недуга);
• нарушения сердечной деятельности.

Половозрастная зависимость развития дисциркуляторной энцефалопатии

Ранее считалось, что заболевание возникает преимущественно у людей пенсионных лет. Сейчас же доктора наблюдают выраженную тенденцию к уменьшению возраста развития недуга. Дисциркуляторная энцефалопатия формируется у людей в период от сорока пяти и до девяноста трёх, при этом пик заболеваемости приходится на период пятидесяти - шестидесяти лет. Как показывают последние исследования, мужчины гораздо чаще страдают от подобного недуга, чем представительницы прекрасного пола. По мнению докторов и учёных, это может быть связано не только с уровнем стресса, но и со вредными привычками пациентов. А также мужчины более пренебрежительно относятся к состоянию своего здоровья и довольно редко обращаются за медицинской помощью, что приводит к позднему обнаружению недуга.

Какие классификации заболевания существуют

Для наиболее полной и точной постановки диагноза необходимо знать не только разновидность недуга, но и характер его течения. Именно с этой целью было разработано несколько основополагающих классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

Виды ДЭП по причинам и механизмам формирования:

1. Гипертоническая разновидность болезни развивается у людей, длительное время страдающих от периодических колебаний артериального давления. Для неё типично нарастание симптомов в течение нескольких дней, что сопровождается мучительными головными болями.
2. Атеросклеротическая разновидность болезни формируется из-за сужения сосудистого просвета. В артериях разрастаются жировые бляшки, нарушающие процесс нормального кровотока, что негативно сказывается на функции мозга.
3. Венозная энцефалопатия характеризуется поражением преимущественно крупных сосудистых стволов шеи. В них образуются кровяные сгустки, препятствующие дальнейшему прохождению жидкости.

Разновидности недуга по характеру течения:

• классическая ДЭП - развивается за 5–8 лет;
• галопирующая - симптомы нарастают за несколько месяцев;
• ремитирующая - чередование обострений и ремиссий.

Клинические признаки дисциркуляторной энцефалопатии

При первой стадии развития недуга пациенты предъявляют жалобы на упорные головные боли давящего и ноющего характера. Постепенно к ним добавляется излишняя нервозность, раздражительность и даже агрессия. На второй стадии преобладает поражение эмоциональной и двигательной сферы. При этом пациенты постоянно находятся в состоянии апатии, теряют чувствительность к тем вещам, которые прежде приносили радость. Наблюдается нарушение координации движений, частые падения, бытовой травматизм.

В своей практической деятельности автор не раз сталкивался с тем, что большинство врачей не отличают ДЭП от депрессии. Появление тревожности и апатичности типично для обоих патологических состояний, но лишь энцефалопатия сопровождается нарушением двигательных функций.

На последней стадии больные практически полностью теряют способность к самообслуживанию. Из-за постоянной дрожи в руках и нарушений координации они не могут мыться, принимать пищу и даже посещать туалет. Пациенты пожилого возраста зачастую оказываются прикованными к постели. Пострадавшие перестают узнавать близких людей и полностью замыкаются в себе.

Современные методики подтверждения диагноза

Из лабораторных анализов чаще всего используется изучение липидного состава крови. У пациента осуществляется забор небольшого количества плазмы из вены, после чего она поступает в лабораторию. Там доктора определяют наличие полезных и вредных жиров, а также холестерина - одного из важнейших веществ, которое характеризует уровень обменных процессов, протекающих в организме. Если содержание этих компонентов в крови повышено, можно сделать предположение о наличии дисциркуляторной энцефалопатии.

Инструментальные исследования, используемые для постановки диагноза:

1. Электроэнцефалография - методика изучения человеческого мозга с помощью оценки его биоэлектрической активности. На голову пациента надевается специальная шапочка с электродами, после чего доктор с помощью аппарата осуществляет воздействия. На них головной мозг реагирует образованием определённых волн, которые фиксируются прибором. На основании этих данных доктора могут сделать вывод о состоянии нервной системы.
2. Магнитно-резонансная томография - одна из новейших методик, которая позволяет заглянуть в организм человека без внешнего вмешательства. Компьютер делает серию снимков с самых разных ракурсов, после чего формирует одно объёмное изображение. При дисциркуляторной энцефалопатии на снимках наблюдается изменение структуры мозгового вещества и очаги кровоизлияний.
3. Ультразвуковое исследование мозговых артерий позволяет получить информацию об их проходимости. С помощью этой методики регистрируются практически все разновидности нарушений кровообращения.

Фотогалерея: инструментальные средства диагностики

На снимке МРТ видно нарушение целостности мозгового вещества Процедура ЭЭГ регистрирует активность мозговых клеток УЗИ сосудов мозга позволяет определить локализацию тромба

Когнитивные функции - это способности человека адекватно взаимодействовать с окружающим миром. Сюда относятся память, внимание, мышление, речь и многие другие. Их оценка производится на основании нескольких простых тестов:

1. Пациента просят последовательно отнимать от какого-либо трёхзначного числа цифру семь. Здоровый человек справляется с этим заданием за несколько минут, в то время как больные дисциркуляторной энцефалопатией постоянно путаются и сбиваются, так как не могут долго фиксировать в уме несколько чисел.
2. Пострадавшему выдаётся листок, где в разном порядке написаны цифры в кружках. Его просят соединить между собой числа от одного до пятидесяти в порядке возрастания. У большинства пациентов выполнение теста занимает от пяти до десяти минут, при этом допускается довольно много ошибок.

К какому врачу обращаться для подтверждения диагноза и дальнейшего лечения

При появлении первых признаков недуга рекомендуется сразу же обратиться в поликлинику и пройти осмотр у терапевта. Он сможет выдать вам талончик на дальнейшую консультацию у нескольких специалистов: невролога, кардиолога и флеболога (доктора, занимающегося изучением венозных сосудов). На основании данных лабораторного и инструментального исследования консилиум медиков поможет подобрать оптимальный план лечения и реабилитации индивидуально для каждого пациента.

Различные варианты терапии дисциркуляторной энцефалопатии

Сразу же после подтверждения диагноза врачи начинают лечение. Оно состоит из нескольких этапов, которые подходят для каждой стадии. При незначительном поражении сосудов головного мозга доктора назначают щадящую диету и физиопроцедуры, а также некоторые лекарственные препараты. При более тяжёлых стадиях возможно применение хирургического вмешательства.

Основные цели терапии дисциркуляторной энцефалопатии:

• улучшение мозгового кровотока;
• удаление кровяных сгустков и жировых бляшек из артериального и венозного русла;
• адаптация пациента к дальнейшему существованию в обществе;
• стимуляция обменных процессов;
• укрепление иммунитета;
• повышение прочности сосудистой стенки;
• профилактика развития осложнений.

Изменение питания и образа жизни при болезни

При лечении дисциркуляторной энцефалопатии особое внимание необходимо уделить соблюдению специальной диеты и корректировке образа жизни. Это поможет не только предотвратить развитие многих осложнений, но и укрепить организм пациента. Врачи настоятельно рекомендуют придерживаться правил здорового питания: все блюда должны готовиться с минимальным количеством масла и жира, а также больному нужно выпивать не менее двух литров воды в течение суток.

Что необходимо добавить в рацион:

• свежие овощи и фрукты;
• молочные продукты;
• крупы и каши;
• нежирное мясо, рыбу, креветки, мидии;
• зелень (шпинат, лук, чеснок, сельдерей).

Изменение образа жизни включает в себя не только отказ от вредных привычек и посильные физические нагрузки, но и соблюдение режима труда и отдыха. Мало кто знает, что для полного восстановления сил и энергии человеку необходимо спать не менее восьми часов в сутки. При этом доктора рекомендуют как можно меньше времени проводить перед экраном компьютеров, телевизоров или смартфонов: стоит посвятить эти часы прогулке или чтению интересной книги.

Таблица: медикаментозные препараты, используемые для борьбы с недугом

Название группы лекарственных средств	Примеры действующих веществ	Принцип действия
Антиагреганты	Аспирин; Тромбо АСС; Ридогрел; Клопидогрел; Дипиридамол; Антурал; Курантил.	Препятствуют образованию сгустков крови в просветах артерий и вен
Антикоагулянты	Гепарин; Варфарин; Лепирудин; Натрия цитрат; Фраксипарин; Синкумар.
Антигипертензивные препараты	Клонидин; Гуанфацин; Моксонидин; Трепирия йодид; Верошпирон; Периндоприл; Энал.	Нормализуют уровень артериального давления, предотвращая развитие осложнений
Корректоры нарушений мозгового кровообращения	Бравинтон; Винкамин; Целлекс; Дилцерен; Немотан.	Улучшают микроциркуляцию крови в сосудистом русле головного мозга
Противоатеросклеротические средства	Ловастатин; Мевакор; Флувастатин; Пробукол; Колестипол; Клофибрат; Фенофибрат; Гемфиброзил; Липантил; Мисклерон; Вазилип.	Препятствуют образованию жировых бляшек, стабилизируют обменные процессы в организме

Фотогалерея: медицинские препараты, используемые для терапии

Клексан препятствует образованию тромбов Эналаприл стабилизирует артериальное давление Немотан - препарат, предназначенный для улучшения мозгового кровообращения

Физиолечение при дисциркуляторной энцефалопатии

Для улучшения снабжения головного мозга артериальной кровью используются специальные восстанавливающие процедуры. В основе физиолечения лежит применение физических факторов для укрепления здоровья человека. Обычно доктора используют такую терапию при начальных стадиях заболевания, а также в период реабилитации сложных пациентов.

Длительность курса и выбор методики определяет лечащий врач исходя из состояния здоровья пострадавшего.

Какие процедуры применяются при терапии ДЭП:

1. Индуктотермия - использование магнитных полей различной частоты и силы. Пациенту в области головы закрепляют специальные электроды, через которые и осуществляется основное воздействие. Подобные процедуры помогают не только расслабиться и избавиться от симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, но и способствуют стабилизации артериального давления.
2. Гальванотерапия - воздействие на организм постоянного электрического тока. Эта процедура помогает улучшить кровообращение в сосудах головного мозга, а также стимулирует образование и рост нервных клеток.
3. Акупунктура - древнее восточное учение об особенных точках человеческого тела. С помощью специальных небольших иголочек доктор осуществляет стимуляцию некоторых зон. Это способствует более быстрому рассасыванию тромбов, улучшает обменные процессы в организме.

Фотогалерея: физиотерапия, применяемая при недуге

Проводить акупунктуру должен только специалист с соответствующим образованием Использование магнитных полей помогает бороться с симптомами ДЭП Гальванизация улучшает процессы микроциркуляции крови

Народные средства, помогающие при диагнозе

Целебные растения и травы также используются для борьбы с дисциркуляторной энцефалопатией. Однако не стоит забывать, что их применение допустимо только в качестве поддерживающей терапии. Отвары и настои помогают справиться с основными симптомами недуга, но не влияют на причину, спровоцировавшую развитие болезни. Именно поэтому доктора настоятельно советуют не отказываться от традиционного лечения.

Автору статьи за время практики довелось столкнуться с женщиной, которая использовала для терапии дисциркуляторной энцефалопатии только природные средства. Несмотря на кратковременный период улучшения, уже через несколько месяцев пациентка начала чувствовать себя гораздо хуже. У неё усиливались головные боли, нарастала дрожь в руках и нарушалась координация движений. В итоге женщина была госпитализирована в ожоговое отделение, так как из-за рассеянности и невнимательности прикоснулась рукой к горячей посуде. Этой ситуации можно было избежать, не откажись она от традиционного лечения.

Народные рецепты, используемые для борьбы с симптомами:

1. Тридцать грамм измельчённого корня валерианы смешайте с пятью шишками хмеля. Залейте их литром кипятка и поставьте в прохладное тёмное место на сутки. Утром следующего дня перед завтраком на голодный желудок выпейте один стакан. Валериана и хмель обладают успокаивающим эффектом и позволяют избавиться не только от головной боли, но и от нервно-психического напряжения, которое постоянно преследует людей с дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендуется пройти курс лечения таким настоем длительностью не менее трёх месяцев.
2. Возьмите две столовые ложки ягод шиповника и поместите их в ковш с 500 миллилитрами воды. Варите на медленном огне в течение пятнадцати минут, постоянно помешивая. После остывания пейте по половине стакана утром и вечером. Шиповник обладает выраженным тонизирующим эффектом и содержит большое количество витамина C, который необходим нашему мозгу. А также его употребление помогает укрепить иммунную систему и защитить её от воздействия бактерий и вирусов. С целью профилактики шиповник можно пить постоянно.
3. Двадцать грамм ягод боярышника прокрутите в мясорубке или измельчите ножом до состояния кашицы. Добавляйте её в чай или в любой другой напиток каждый вечер. Считается, что боярышник оказывает укрепляющее действие на стенку сосудов, предотвращая образование кровяных сгустков и жировых бляшек. С целью профилактики и лечения ДЭП необходимо пройти курс из двадцати процедур.

Фотогалерея: народные средства, используемые в терапии недуга

Корень валерианы обладает расслабляющим эффектом Шиповник - лучший источник витамина C
Ягоды боярышника помогают укрепить стенку сосудов

Хирургическое вмешательство при дисциркуляторной энцефалопатии

Зачастую осуществлению нормального кровотока в мозговых сосудах препятствует наличие инородных тел. К ним относят не только атеросклеротические бляшки (скопление жиров в просвете артерий и вен), но и тромбы - сгустки крови. При второй и третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии их удаление с помощью медикаментозных средств не представляется возможным: именно поэтому доктора вынуждены прибегать к оперативному вмешательству.

Врачи отказываются от хирургического лечения, если возраст пациента превышает 90 лет: применение наркоза может стать прямой угрозой его жизни и здоровью.

Какие виды операций существуют:

Прогнозы лечения и возможные осложнения

Дисциркуляторная энцефалопатия - это хронический прогрессирующий недуг с неуклонным течением. Несмотря на старания врачей, полностью избавиться от его симптомов удаётся далеко не всем. Если заболевание было обнаружено на ранней стадии, прогноз лечения является наиболее благоприятным. В том случае, когда пациент обратился к доктору слишком поздно, остаётся лишь поддерживать его состояние на определённом уровне и защищать организм от развития осложнений. Особое значение играет также наличие у больного других хронических или острых недугов. Известно, что пациенты с сахарным диабетом и люди, страдающие от повышенного артериального давления, переносят дисциркуляторную энцефалопатию гораздо тяжелее остальных.

В своей клинической практике автор статьи сталкивался с пациентом пятидесяти девяти лет, который смог довольно успешно бороться с этой болезнью. После постановки и подтверждения диагноза мужчина принялся активно посещать физиотерапевтические процедуры, лечебную гимнастику, соблюдал диету, принимал все препараты и регулярно консультировался с психологом. В домашних условиях он постоянно давал своему мозгу несложные нагрузки: решал кроссворды и уравнения, разгадывал судоку. Подобные действия помогли пострадавшему довольно быстро восстановиться и поддерживать состояние своего здоровья в пределах нормы. Через несколько лет такого образа жизни он стал чувствовать себя намного лучше, что сильно отразилось и на его психоэмоциональном состоянии.

Какие осложнения могут встречаться у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией:

1. Геморрагический инсульт - кровоизлияние в головной мозг. Это крайне тяжёлое патологическое состояние, во время которого подавляющее большинство пациентов впадает в кому. Его лечением занимаются нейрохирурги, а процесс реабилитации может занять несколько лет.
2. Нарушение координации движений и рассеянность нередко становятся причинами развития бытового и промышленного травматизма. Люди теряют способность к самообслуживанию, при обращении со столовыми приборами могут себя поранить или обжечься. Именно поэтому так важно, чтобы рядом с больным дисциркуляторной энцефалопатией всегда находился близкий человек.
3. Кровоизлияние в глазное яблоко и нарушение зрительных функций. Этот недуг может развиться спонтанно из-за резкого скачка артериального давления. В такие моменты необходимо сразу же доставить пациента в отделение офтальмологии, где доктор сможет удалить скопившуюся кровь без вреда для глазного яблока.

Фотогалерея: осложнения недуга

Инсульт представляет собой образование скопления крови в определённом участке мозга Ожоги - самые частные травмы. характерные для больных ДЭП Кровоизлияние в глаз может привести к потере зрения

Сколько можно прожить с заболеванием

При ранней постановке диагноза и своевременно начатой терапии пациенты могут не опасаться за своё здоровье. В среднем для перехода из одной стадии дисциркуляторной энцефалопатии необходимо от двух до пяти лет. Ожидаемая продолжительность жизни у больных со второй и третьей степенью поражения сосудов мозга снижается на срок от семи до двенадцати лет.

Как предотвратить развитие дисциркуляторной энцефалопатии

Зачастую возникновение подобного недуга можно предвидеть задолго до появления его первых признаков. Если у ваших близких родственников (отца, матери, тёти, дяди, бабушки или дедушки) имеется дисциркуляторная энцефалопатия на любой стадии, можно смело относить себя к группе повышенного риска. В настоящее время отечественные и зарубежные учёные активно разрабатывают различные правила профилактики недуга. Они могут носить как индивидуальный, так и коллективный характер. Подобная забота о здоровье помогает не только обнаружить заболевание на ранних стадиях, но и предотвратить его отдалённые последствия.

Обучась на кафедре неврологии, автор статьи вместе со своими одногруппниками и преподавателями участвовал в организации открытой конференции, посвящённой проблеме профилактики дисциркуляторной энцефалопатии. На этом мероприятии все желающие могли не только получить наиболее точную, доступную и подробную информацию о заболевании, но и пройти специальное тестирование, в ходе которого определялось наличие или отсутствие у них первых симптомов недуга. Как выяснилось, около 30% всех пациентов в той или иной мере имели предрасположенность к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, в то время как у 7% диагноз был ранее подтверждён с помощью неврологического осмотра. Возраст большей части пострадавших варьировался в пределах от пятидесяти до восьмидесяти девяти лет, и лишь у одного мужчины первые признаки недуга были заподозрены в сорок лет. По окончании конференции всем желающим выдали медицинские рекомендации по профилактике осложнений и дальнейшего прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии, а пациентам из групп риска доктора назначили дополнительное обследование.

Как защититься от развития недуга:

Дисциркуляторная энцефалопатия - довольно распространённое заболевание, которое в той или иной степени встречается у каждого второго человека старше шестидесяти лет. Если вам или вашим близким поставлен такой диагноз, не стоит лишний раз переживать: при своевременном и грамотном подходе к лечению можно не опасаться развития осложнений. А также не стоит забывать и о правилах индивидуальной профилактики: никто не сможет позаботиться о здоровье лучше, чем вы сами. Именно поэтому так важно каждый год проходить медицинские осмотры и сообщать доктору обо всех имеющихся жалобах.

Дисциркуляторной энцефалопатией называют недостаточность кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Это состояние прогрессирует медленно, чаще в течение многих лет, и характеризуется многоочаговым нарушением функций мозга.

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) не самостоятельное заболевание, она является следствием тех причин, которые лежат в ее основе. К развитию ДЭ ведут следующие состояния:

• артериальная ;
• венозный застой в сосудах мозга;
• нарушение системной гемодинамики;
• системные заболевания соединительной ткани;
• васкулиты;
• заболевания крови и др.

Однако, несмотря на такое количество причин, наиболее часто дисциркуляторная энцефалопатия является следствием атеросклероза, артериальной гипертензии, а чаще именно их сочетания. Все вышеуказанные причины ведут к нарушению циркуляции крови в сосудах мозга, способствуя развитию кислородного голодания, атрофическим изменениям в веществе мозга, а так же развитию микроинфарктов, изменению плотности белого вещества мозга, особенно вблизи мозговых желудочков. Такой процесс называют лейкоареозом, он хорошо виден при компьютерной томографии. Такие диффузные изменения в мозге ведут к развитию микроочаговых неврологических симптомов и к расстройству психической деятельности.

Симптомы и признаки

Как правило, симптомы и признаки дисциркуляторной энцефалопатии на ранних ее этапах являются неспецифичными. К первым признакам можно отнести астению. У пациентов наступает чувство постоянной усталости и повышенной утомляемости, раздражительность, нарушение концентрации внимания. Характерно изменение настроения - его подавленность. Больные становятся депрессивны, их ничего не радует. Часто может возникать повышенная реактивность на внешние раздражители - яркий свет, громкий звук и др.

Со временем, кроме неврастенических симптомов, развиваются еще и признаки органических нервно-психических расстройств, нарушения памяти, эмоций, внимания и мотивации. Частыми симптомами являются головная боль, шум в голове и головокружение . Весьма характерным симптомом является бессонница . Нарастание симптоматики характерно для второй половины дня, при умственной и физической работе.

Стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет стадийный характер течения. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

• Первая стадия ДЭ характеризуется начальными изменениями. Именно для этого периода характерно возникновение неврастенического синдрома со снижением работоспособности, утомляемостью, раздражительностью, депрессией. Больных может беспокоить головокружение, шум в голове и головная боль. Характерно снижение непрофессиональной памяти, бессонница. Симптомы усиливаются к вечеру и проходят после отдыха. Объективно можно выявить глазодвигательные нарушения, ассиметричность лица, разную выраженность рефлексов на симметричных частях тела, появление патологических рефлексов. Однако такие изменения не являются обязательными, чаще они могут сопровождать преходящие нарушения мозгового кровообращения, такие как транзиторная ишемическая атака .
• Вторая стадия ДЭ по своим симптомам сходна с первой. Для симптомов характерно прогрессирование. Более выражены симптомы органического поражения мозга, которые являются следствием частых транзиторных ишемических атак, микроинсультов и др. Можно выявить нарушение координации движений, спастичность, парезы или параличи конечностей, появление патологических рефлексов, оживление сухожильных рефлексов и др. При осмотре глазного дна выявляют расширенные вены, сужение артерий и ангиосклероз.
• Третья стадия ДЭ характеризуется обязательным наличием и прогрессированием неврологических синдромов (амиостатического, дисциркуляторного, пирамидного, псевдобульбарного и др.) Характерно для этой стадии развитие эпилептиформных припадков . Сохраняются жалобы на головную боль, снижение памяти, шум в голове, бессонницу, нарушение координации движений. Характерно снижение интеллекта и критики к своему состоянию. Развивается так называемая деменция.

Есть ли инвалидность?

Сама по себе дисциркуляторная энцефалопатия не является причиной инвалидности. К инвалидизации пациента может вести основное заболевание, которое энцефалопатия только сопровождает. Такими заболеваниями могут быть инфаркты и ишемические инсульты головного мозга , тяжелые злокачественные формы артериальной гипертензии, системные заболевания соединительной ткани, крови и др.

Показанием к инвалидности может стать быстрое прогрессирование основного заболевания, противопоказанные условия и виды труда, частые нарушения мозгового кровообращения и транзиторные ишемические атаки, развитие деменции.

Вопрос трудоспособности больных включает в себя понятие о запрещенных видах труда.

Больным с дисциркуляторной энцефалопатией нельзя работать в ночную смену, в условиях повышенного нервно-психического или физического напряжения, горячих или токсичных цехах, кессоне. При 2 стадии ДЭ запрещается работа, которая требует принятия быстрых и важных решений, четких координированных действий и длительной ходьбы.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать заболевание, прежде всего необходимо наличие соответствующих клинических проявлений. В инструментальной диагностике используют компьютерную томографию (КТ) головного мозга. В зависимости от стадии на КТ будут выявлены разные изменения:

• КТ-картина 1 стадии ДЭ представляет собой выявление минимальных атрофических процессов в мозге;
• КТ-картина 2 стадии ДЭ включает мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества мозга, расширение желудочков и борозд головного мозга;
• КТ-картина 3 стадии ДЭ характеризуется выраженной атрофией мозга, лейкоареозом, изменениями, связанными с перенесенными нарушениями мозгового кровообращения и др.

Еще один метод диагностики - реоэнцефалография (РЭГ). Она позволяет выявить изменения, характерные для артериальной гипертензии и атеросклероза. Их выраженность будет зависеть от стадии ДЭ.

Атеросклеротические изменения в сосудах, их сужение или закупорку можно выявить при проведении ультразвуковой доплерографии.

В анализе крови может быть выявлено сгущение крови, повышается способность тромбоцитов и эритроцитов к агрегации, изменение размеров и формы эритроцитов. Для биохимического исследования крови будет характерна дислипопротеидемия: увеличивается общий холестерин, доля липопротеидов низкой и очень низкой плотности увеличивается, снижаются липопротеиды высокой плотности.

Лечение

Для лечения ДЭ используется комплексный подход.

• Необходимо контролировать артериальное давление и постоянно принимать антигипертензивные препараты, которых существует очень много: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы рецепторов ангиотензина-2, диуретики. Адекватное лечение артериальной гипертензии может подобрать только врач.
• Важно помнить о коррекции липидного спектра. Для этого применяют множество гиполипидемических средств из групп статинов, фибратов, секвестрантов желчных кислот и др. Наиболее распространены статины (аторвастатин, симвастатин, розувастатин и др.) Их назначение и контроль лечения также необходимо согласовать с врачом.
• Антигипоксанты - эмоксипин, глютаминовая кислота - устранят гипоксию.
• Ноотропы улучшат питание мозга - пирацетам, ноотропил, церебролизин, энцефабол и др.
• Препараты никотиновой кислоты улучшают кровообращение - ксантинола никотинат, пикаммилон.
• При стенозировании системы сонных артерий на 70% и более, распадающейся атеросклеротической бляшке, частых ишемических атаках показано оперативное вмешательство на сосудах.

Последствия и прогноз

Различают ДЭ со стабильным, медленным, приступообразным или быстрым прогрессированием. Первые 2 вида течения характерны для 1 стадии ДЭ (7-12 лет). Далее симптомы прогрессируют быстро (4-5 лет). Прогрессирование симптомов ускоряется с возрастом. Наиболее быстро симптомы прогрессируют при артериальной гипертензии.

Навигация

Дисциркуляторной энцефалопатией называют патологическое поражение головного мозга. При нем участки органа ЦНС перестают получать питательные вещества и кислород в полном объеме. На фоне дефицита важных компонентов снижается функциональность тканей, орган перестает справляться со своими функциями. У болезни есть и второе название – сосудистая энцефалопатия головного мозга. Оно указывает на причину развития недуга – ухудшение работы сосудов органа, что приводит к нарушению кровотока на отдельных участках. Заболевание характерно для людей старше 45 лет, ведущих нездоровый образ жизни или неправильно совмещающих физические и умственные нагрузки.

Больше о том, какую опасность несет энцефалопатия, а также ее симптомах вы узнаете из этой

Признаки заболевания

Зарождение и развитие патологического процесса может протекать без выраженных симптомов. Нарушение работы отдельных клеточных колоний не так заметно, их функции пытаются взять на себя соседние ткани. Отсутствие лечения приводит к увеличению площади поражения органа. Ему уже не удается компенсировать потери, сбои в работе системы становятся очевидны.

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии:

• головная боль – распирающего типа, не имеет конкретной локализации;
• снижение активности – нарушается сон, появляются дневная сонливость, слабость, шум в ушах;
• перепады эмоций – апатия, безразличие, отсутствие интересов сменяются беспричинным смехом, истериками;
• нарушения мышления – снижаются качество памяти и внимание, возникают проблемы с планированием действий;
• изменение техники движения – походка становится шаткой, наблюдаются непроизвольные спазмы сухожилий и мышц;
• синдром орального автоматизма – гнусавость голоса, проблемы с глотанием, подергивание рта;
• нарушения зрительной функции – темные пятна перед одним или двумя глазами, затуманенность картинки.

Клиническая картина помогает в постановке предварительного диагноза. Для его подтверждения пациенту достаточно сдать ряд анализов и пройти профильные исследования. Существует несколько форм недуга, поэтому лечение начинается только после выяснения всех нюансов ситуации.

Механизм сосудистой энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне повреждения сосудов головного мозга. Они перестают справляться со своими функциями, из-за чего ткани органа испытывают дефицит кислорода и питательных веществ.

Через какое-то время недостаточность важных компонентов провоцирует дистрофические изменения в тканях, начинает развиваться характерная клиническая картина.

Причинами развития сосудистой энцефалопатии становятся:

• атеросклероз – просвет капилляров и более крупных сосудов сужается из-за холестериновых бляшек или полностью закупоривается, что мешает току крови;
• нарушение состава крови – повышенная вязкость биологической массы нарушает нормальную циркуляцию, просветы сосудов головного мозга блокируются тромбами;
• артериальная гипертония – из-за повышенного давления жидкости стенки теряют упругость, становятся проницаемыми, лопаются, их просвет перекрывается. Одни участки мозга не получают нужные вещества, а другие пропитываются вредными компонентами;
• артериальная гипотония – сосудистый генез возникает на фоне слабой наполняемости капилляров и вен кровью, ее медленного движения по участкам органа;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника – спазмированные мышцы и костные отростки пережимают позвоночную артерию, кровь перестает поступать в мозг в нужном объеме;
• травмы отделов ЦНС – приводят к появлению гематом, нарушающих обменные процессы;
• курение – способствуют сужению сосудов, а через какое-то время происходит спазм капилляров, и их просвет уже не восстанавливается до прежних показателей;
• врожденные особенности развития артерий и вен;
• гормональные сбои – отдельные химические вещества, вырабатываемые организмом, контролируют сужение и расширение сосудов;
• сосудистые заболевания – ВСД, тромбофлебит и другие патологии, нарушающие ток крови в теле человека, способны стать причиной дисциркуляторной энцефалопатии.

Последствия поражения тканей важного отдела ЦНС могут быть разными, но они всегда опасны для здоровья и жизни человека. Профилактика перечисленных выше состояний позволяет рассчитывать на длительное сохранение функциональности мозга на высоком уровне.

Как развивается заболевание

Выраженность клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) нарастает по мере увеличения площади поражения головного мозга и снижения функциональности его тканей. При отсутствии профессиональной помощи состояние пациента будет стремительно ухудшаться.

Стадии болезни и их характеристики:

• первая – головные боли незначительно, пациенты по большей части ощущают лишь упадок энергии. Может появляться бессонница, отмечаются перепады настроения. Проблемы со зрением и речью, головокружения, слабость и ухудшение двигательной активности возникают периодически и проходят в течение суток;
• вторая – заболевание прогрессирует, тревожные симптомы возникают чаще и задерживаются дольше. Слабость, ухудшение памяти и сонливость снижают трудоспособность. Меняется характер, снижается качество мышления. Появляется беспричинная тревога и раздражительность;
• третья – состояние резко ухудшается, но человек не способен пожаловаться из-за проблем с мышлением. Симптоматика усугубляется и мешает вести привычный образ жизни. Пациент теряет способность выполнять простейшие действия и обслуживать себя.

Если своевременно обнаружить начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии и приступить к профильной терапии, развитие патологии заметно замедлится. Игнорирование симптоматики станет причиной необратимых последствий, при которых даже радикальные методы терапии не дадут терапевтического эффекта.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП – это хроническая болезнь головного мозга, которая может протекать по нескольким сценариям. Специалисты выделяют три варианта развития событий. Быстро прогрессирующий – на каждую стадию уходит около двух лет. Ремиттирующий – симптомы нарастают постепенно, но интеллект снижается, несмотря на временные улучшения. Классический – болезнь длится много лет и завершается старческой деменцией.

Классификация патологии по типу причины:

• гипертензивная – результат стабильного повышения артериального давления;
• атеросклеротическая – последствие поражения сосудов холестериновыми бляшками;
• венозная – причиной недуга становится снижение функциональности вен;
• смешанная – болезнь сложного генеза, которая сочетает несколько вариантов причин.

Независимо от причины развития состояния, симптоматика бывает примерно одинаковой с обострением тех или иных проявлений. Чаще всего у пациентов регистрируется дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. В этом случае терапия подбирается комплексная, направленная на решение всех существующих и потенциальных проблем.

Энцефалопатия может иметь смешанный генез. Больше о причинах и симптомах такого состояния вы узнаете из

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

При подозрении на ДЭП необходимо посетить участкового терапевта. Он проведет первичный осмотр и направит к неврологу. В зависимости от типа недуга, его причин и проявлений дополнительно могут понадобиться консультации кардиолога, офтальмолога, эндокринолога. Помимо общего и биохимического анализов крови пациенту придется пройти КТ или МРТ, ЭЭГ, сканирование сосудов головного мозга и их УЗИ с допплером, офтальмоскопию.

Лечение болезни

Методы лечения при дисциркуляторной энцефалопатии подбираются опытным врачом по результатам диагностических исследований. Мероприятия будут направлены на нормализацию мозгового кровообращения, устранение причин его нарушения, стимуляцию работы неповрежденных тканей органа. Снижение интеллектуальных способностей и памяти не позволяет большинству больных людей самостоятельно заниматься своим здоровьем. Им необходима поддержка близких и их контроль за выполнением назначений врача.

Хирургическое лечение

Тяжелые стадии дисциркуляторной энцефалопатии или ее прогрессирующее течение – показания к применению радикальных методов терапии. После инсульта или при сужении просвета сосудов на 70% и более рекомендуется проведение хирургической операции. Установка анастомоза (соединительный элемент) или стента (каркасов), удаление сосудистых бляшек помогает восстановить ток крови на проблемном участке.

Консервативная терапия

В пожилом возрасте к операциям прибегают редко из-за высокой степени риска для пациента. Врачи стараются обойтись неинвазивными подходами. Они подразумевают прием лекарственных препаратов, диету, физиотерапию, применение средств народной медицины.

Важную роль играет правильное питание пациента. Оно направлено на избавление от лишнего веса и чистку сосудов. Больным с ДЭП показана нежирная пища натурального происхождения. Мясо лучше вообще исключить из меню, отдав предпочтение рыбе и растительным жирам. Дополнительно урезается объем соли в рационе. Это позволит избавиться от отеков и повышенного артериального давления.

Препараты

Медикаментозная терапия при ДЭП не ограничивается приемом одних таблеток, подход должен быть комплексным. Важно четко следовать рекомендациям врача, следить за исполнением пациентом его предписаний. В случае отсутствия эффекта запрещено корректировать схему терапии самостоятельно, надо сообщить об этом специалисту.

Базовые перечень групп лекарств, используемых при лечении ДЭП:

• гипотензивные препараты – мочегонные средства (Верошпирон, Гипотиазид), антагонисты кальция (Верапамил, Нифедипин), бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Атенолол);
• средства для снижения уровня холестерина – никотиновая кислота, витамин Е, рыбий жир, статины (Лескол, Симвастатин), фибраты (Фенофибрат, Гемфиброзил);
• сосудорасширяющие – Трентал, Кавинтон;
• нейропротекторы и нооторпы – Пирацетам, Церебролизин.

Дополнительно проводится симптоматическая терапия. Она направлена на борьбу с депрессией, нарушениями памяти, двигательных функций и снижения интеллекта.

Физиопроцедуры

Некоторые типы недуга, в частности, вертеброгенная энцефалопатия (на фоне остеохондроза) лечатся с помощью ЛФК, гальванотерапии, УВЧ, массажа, терапевтических ванн, электросна. Оптимальный эффект дает систематическое прохождение курсов установленных процедур несколько раз в год.

Народные средства при лечении энцефалопатии

Подходы нетрадиционной медицины не дают выраженных результатов на фоне яркой клинической картины. Обычно врачи рекомендуют прибегать к ним в качестве профилактики ДЭП или при подозрении на наличие незначительных изменений в мозге. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами даст желаемый эффект только при комплексном подходе к решению проблемы. Пользу может принести употребление напитков на основе боярышника, прополиса, Крымского и седативного травяных сборов.

Профилактика заболевания

ДЭП – это не закономерное последствие старения организма. Развитие патологии можно предотвратить. Особое внимание на свое состояние должны обратить люди с лишним весом, недостатком физической активности и чрезмерными умственными нагрузками.

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии:

• контроль артериального давления, борьба с гипертонией и отеками;
• мониторинг уровня сахара и холестерина в крови;
• отказ от курения и систематического употребления алкоголя;
• введение в режим физических нагрузок, соответствующих возрасту и состоянию;
• отказ от жестких диет, контроль массы тела;
• регулярное прохождение профилактических осмотров.

Прогноз при ДЭП серьезный – при отсутствии лечения заболевание может привести к инвалидности. При этом ситуация не безнадежна. Сегодня существует ряд эффективных подходов, направленных на профилактику недуга и повышение качества жизни людей с диагнозом.

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Любая проблема мозга, что провоцирует необратимые изменения в нем, может быть для человека фатальной. Энцефалопатия дисциркуляторная относится к ним.

Д исциркуляторная энцефалопатия - это болезнь, при которой любой участок мозга начинает голодать, недополучая свою норму полезных веществ и кислорода. Это заболевание приводит к тому, что ткани отекают, утрачивают свою функциональность и отмирают. Дисциркуляторная энцефалопатия опасна. Причины ее возникновения - сбой в работе кровеносных сосудов как мелких, так и крупных.

Первые признаки - это головные боли, слабость, ухудшение памяти и депрессивное состояние. Изменения головного мозга на этой стадии еще можно обратить, если лечение будет начато своевременно. Диагноз ставит не участковый лечащий врач-терапевт, а невролог. И перед этим пациенту нужно будет пройти тщательное обследование. Диагностика включает в себя:

• кардиограмму;
• обследование сосудистой системы головы и шеи;
• электроэнцефалографию;
• обследование глазного дна;
• психологические тесты на память, эмоциональность и мышление.

Важно! Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга как диагноз будет зафиксирована, если изменения развивались более полугода с постепенным ухудшением самочувствия.

Заболевание распространено среди пожилых и людей старше 45 лет. В особой зоне риска находятся работники умственного труда, т. к. нередко их мозг работает на пределе возможностей, но без физических нагрузок. Чем старше человек, тем выше шанс, что диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» будет ему поставлен. Именно она приводит к старческому слабоумию или . Дисциркуляторную энцефалопатию обосновано называют опасной, ведь инвалидность и смертность из-за нее самые частые по всему миру.

Болезнь быстрее развивается, если есть:

• несбалансированный рацион;
• избыточный вес;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• гормональный сбой;
• стабильное, высокое артериальное давление;
• сахарный диабет;
• или шеи;
• неправильное лечение шейных и позвоночных болезней.

ВБН можно вылечить, т. к. она является обратимым процессом. Недостаточность такого типа встречается часто. Вертебробазилярный аппарат легко приходит в норму, если соблюдать рекомендации врача. Но если в ВББ возникли необратимые процессы из-за неправильного лечения или его отсутствия, последствия могут быть печальными. Еще хуже обстоит ситуация, когда страдает весь ЦВБ. Прогноз для таких больных всегда неутешительный.

Этапы и степени развития болезни

Чтобы нормально функционировать, мозгу нужно постоянное и полноценное питание. Все это напрямую зависит от . Любое расстройство этой системы приводит к серьезным проблемам. И дисциркуляторная мозговая энцефалопатия не исключение. Болезнь начинается с того, что капилляры какого-то участка мозга не приносят достаточный объем крови. Это приводит к потере функциональности стенки сосуда, что, в свою очередь, приводит к пропусканию в мозг различных жидкостей. Из-за отека нейроны не получают нормального питания и погибают. А это уже микроинфаркт мозга.

Заболевание наносит первый удар по подкорковому белому веществу. А значит, мозгу будет труднее обрабатывать сигналы от конечностей и управлять ими. Следующим страдает серое вещество, из-за которого люди страдают от . В лобных и височных долях погибает практически половина клеток. Это приводит к возникновению очагов некроза и летальному исходу.

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет 3 стадии, которые во многом влияют на клиническую картину, методики лечение и прогноз:

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется:

• легкими головными болями;
• нехваткой жизненной энергии;
• бессонницей;
• резкой сменой настроения от слез до крайней агрессии;
• головокружениями;
• сбоями в слухе, зрении и речи;
• легким онемением рук или ног.

На этом этапе мозг еще может самостоятельно регулировать ситуации, и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии проходят за сутки.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени приводит к еще большему ухудшению состояния больного. К вышеуказанным признакам присоединяются:

• в ушах;
• интенсивность вертиго и головных болей усиливается;
• постоянная сонливость и слабость;
• нарушения памяти;
• невозможность воспринять речь;
• полная смена поведенческих привычек;
• изменение голоса;
• начинают дергаться губы.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется еще большим ухудшением самочувствия, но сам человек даже не понимает, что с ним происходит. Моральные ценности становятся неважными, присутствует постоянная раздражительность и агрессия. Падает или полностью пропадает зрение или слух. Походка становится шаткой и неуверенной. Развивается . Без посторонней помощи человек не может даже обслужить себя.

Нередко диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени» формирует вопрос: сколько можно прожить с ним? Все индивидуально, но инвалидность такому пациенту точно обеспечена. Хуже всего, если диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Лечить ее сложнее, и прогноз нередко неутешительный.

Что приводит к болезни?

Диагностические мероприятия призваны не только выявить заболевание, но и найти причину, которая его спровоцировала. Развитию энцефалопатии головного мозга способствует любое повреждение сосудистой системы. Чаще всего это происходит из-за:

1. Атеросклероза, который блокирует сосуды бляшками холестерина. Просвет либо серьезно уменьшается, либо полностью перекрывается. Кровь не попадает в мозговой участок, что провоцирует его голодание. Атеросклеротическая причина является самой частой при постановке диагноза «венозная дисциркуляция головного мозга».
2. Артериальная гипертензия травмирует сосуд, что приводит к заливанию участка мозга кровью или плазмой и его отечности.
3. Гипотония, при которой в сосудах наблюдается нехватка крови, и из-за ее медленного движения клетки голодают.
4. Кровь повышенной вязкости также приводит к плохой ее циркуляции, что провоцирует формирование тромбов, из-за которых возникают некрозные очаги.
5. Остеохондроз, при котором костные отростки или спазмы сжимают артерию позвоночника, что приводит к недостаточному поступлению крови в мозг.
6. Травма мозга или позвоночника, при которой формируются гематомы. Они пережимают сосудистую систему поврежденного участка и ведут к сбою питания мозговых клеток.
7. Аномальное развитие кровеносной системы организма.
8. Табакокурение, которое провоцирует спазмы сосудов головного мозга.
9. Болезни кровеносной и сосудистой систем.
10. Гормональный сбой. При нем идет неправильная выработка гормонов, которые отвечают за нормальное функционирование всего организма.

Терапия

Первую степень болезни чаще всего можно вылечить просто изменив свои привычки и нормализовав питание. Но если это дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени или 3, то без лекарств, которые восстановят приток крови в базилярном бассейне и приведут нервные клетки в порядок, не обойтись.

Лекарственные препараты

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2-3 степени проводят комплексно, с четкой схемой приема лекарств. Чаще всего назначают следующие препараты:

• понижающие артериальное давление , как Лизиноприл, если причиной болезни является гипертензия. Они блокируют определенный фермент, повышающий давление. Гладкие мышцы сосудов расслабляются, расширяя просвет, что приводит к снижению давления;
• ингибиторы кальция , как Нимодипин. Нередко дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени, как и второй, возникает из-за его избытка. При приеме лекарства тонус сосудов снижается, они расслабляются и расширяют просвет, что обеспечивает мозг необходимым количеством крови. На начальном этапе препарат назначается внутривенно, а дальше в таблетированной форме;
• бета-адреноблокаторы , как Атенолол. С ним нормализуется работа сердца, понижаются давление и частота пульса, что приводит к нормализации притока крови к мозгу. Помимо этого, выводятся соль натрия и избыток воды из организма;
• таблетки для защиты и укрепления сосудов , как Курантил. Он способствует расширению капилляров и увеличению их просвета. Мозг начинает получать достаточно крови, без склейки тромбоцитов;
• мочегонные средства , которые снижают объемы крови и уменьшают артериальное давление;
• разжижающие кровь . Частоиспользуемым средством является Аспирин. С ним тромбоциты не склеиваются, что является лучшей профилактикой тромбоза;
• снижающие уровень холестерина в крови , как никотиновая кислота, которая позволяет улучшить питание клеток мозга и сосудов;
• для улучшения памяти и мышления. Обычно для этих средств используют электрофорез. Помимо основного назначения, они являются мощнейшими антиоксидантами, защищающими человека от вреда свободных радикалов. Нормализуют соединения нервных клеток и передачу импульсов по ним.

Энцефалопатия второй и третьей степени лечится специально разработанным лекарством Вазобрал, которое не только улучшает поступление крови в мозг, но и восстанавливает его функции. С ним уменьшается количество сгустков, нормализуется обменный процесс в клетках, что приводит к устойчивости мозга к . Риск отечности на 2 стадии снижается на 74%.

Физиопроцедуры

Как лечить болезнь без таблеток? Если это начальная стадия, то можно обойтись диетой и физиопроцедурами. Но если причина болезни была хроническая и привела к тому, что образовалась энцефалопатия сложного генеза, то лечить нужно только тандемно, объединяя таблетки, диету и физиопроцедуры – воздействие на организм физических факторов, которые оказывают лечебное воздействие. Минимальный курс для лечения церебральной дисциркуляторной энцефалопатии - 10 процедур.

Устранение дисциркуляторной энцефалопатии проводят:

1. Электросном, который стимулирует мозговую деятельность током. У него низкая частота и сила. Проникновение тока осуществляют через веки. С помощью этой процедуры улучшаются обменные процессы, нормализуются нейронные связи между нервными окончаниями.
2. Гальванотерапией , которая воздействует на шею и плечи током слабой силы. Нормализуется декомпенсация капилляров, приток крови в них увеличивается. Нередко процедуру усиливают йодом и оротатом калия.
3. УВЧ-терапией , при которой электромагнитное поле высокой частоты формирует ионный ток в крови. Это усиливает ее движение по мелким капиллярам, обогащая мозг кислородом. Любые негативные проявления цефалгического типа исчезают или уменьшаются.
4. Лазером , который возобновляет работу дисфункциональных участков в шейно-воротничковой зоне. Нервные клетки работают лучше, приток крови увеличивается, кровь разжижается, что усиливает скорость ее движения.
5. Лечебные ванны, которые бывают кислородными, углекислыми и радоновыми. После первой процедуры нормализуется сон, проходит вертиго и шум в ушах.
6. Лечебный массаж , который бывает акупунктурным, лимфодренажным и обычным в шейно-воротничковой зоне. В первом случае воздействие идет на конкретные точки, которые нормализуют работу мозга. Отеки хорошо убирает массаж лимфодренажного типа, а обычный - снимает спазмы, которые влияют на артерии.

Народная медицина

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами применяется давно и дает хорошие результаты. Симптомы и лечение будут связаны, но нужно понимать, что эти методы применимы, если дисциркуляторная энцефалопатия нуждается в профилактике. Лечение народными средствами на тяжелой стадии может быть дополнительным к основной терапии. Чаще всего ДЭП лечат:

1. Сборами трав. Используют, например, «Сбор крымский», состоящий из лепестков шиповника, донника, листьев березы, мать-и-мачехи, подорожника, солодки, цветков липы, душицы, плодов малины и шиповника, все берется в равных пропорциях. Чай готовят из столовой ложки смеси и стакана кипятка. Курс лечения 3 месяца. Хорошо помогает от цереброваскулярной энцефалопатии успокоительный сбор, состоящий из ромашки, мяты, мелисы, валерианы и лимонной цедры. Длительность приема от 2 до 3 месяцев.
2. Кавказским бальзамом, который готовят из прополиса, диоскореи кавказкой и красного клевера. Клиника нормализуется уже на второй неделе приема. Человек чувствует необычайный прилив сил.
3. Боярышником, который является мощнейшим стимулятором для сердца и крови. Его кушают как в сыром виде, так и используют для настоев и отваров. При правильном подходе через 7 дней приема уходят головные боли.

Диета

Одной из причин возникновения проблем в работе мозга является ожирение. Поэтому рацион нужно сформировать так, чтобы вес снизился, а после держался на нормативном уровне. Не стоит использовать кардинальные методики, дающие быстрый результат. Питание должно быть сбалансированным, но низкокалорийным. Нужно отдать предпочтение овощам и фруктам, а также белкам животного происхождения. Последние должны относиться к диетическому типу. Соблюдение водного баланса также важно.

Прогноз

Если вертебрально-базилярные аномалии привели к тому, что человек не может трудиться и ухаживать за собой, то ему будет назначена инвалидность. При этом стадия болезни должна быть 2 или 3. Группа инвалидности назначается следующая:

• 3 группа - болезнь имеет 2 стадию, больной может самообслуживаться, а трудовая деятельность невозможна, помощь посторонних выборочная;
• 2 группа - стадия болезни 2-3, жизнедеятельность ограничена, проблемы с памятью, присутствуют выраженные невралгические сбои, повторные инсульты;
• 1 группа - 3 стадия, которая стремительно прогрессирует, провоцируя сбой в двигательных функциях, кровообращении, ярко выражены слабоумие и агрессивность.

Прогноз для больных с 1-2 стадией с грамотным лечением чаще положительный, и прожить они могут довольно долго. Вторую стадию болезни можно остановить в развитии на 5-7 лет. Если лечения нет, то инвалидность обеспечена. Чем выше стадия, тем больше риск осложнений и ухудшения качества жизни. При 3 стадии прогресс болезни идет быстро, что делает терапию сложной и затратной. Но это может отсрочить смерть. Летальный исход в таком случае чаще всего происходит из-за инфарктов, инсультов ишемического типа и сердечно-сосудистого коллапса. Если игнорировать рекомендации врача, то новая атака дисциркуляторной энцефалопатии и ее переход на новую стадии имеет интервал 1,5-2 года. Но лучше всего просто следить за своим здоровьем, правильно питаться, делать зарядку, что является самым лучшим средством от дисциркуляторной энцефалопатии.